zd – -Translation – Keybot Dictionary

TTN Translation Network TTN TTN

Login Deutsch Français

Help

Source Languages	Target Languages

Keybot 10 Results www.scienceinschool.org

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Pokud se ve všech buňkách vyskytuje mutace, je pravděpodobnější, že jde o náhodnou mutaci, nebo o mutaci zděděnou po rodičích? Vysvětlete.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Se una mutazione è riscontrata in tutte le cellule, è più probabile che essa sia casuale, oppure ereditata dai genitori? Motiva la tua risposta.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Se uma mutação é encontrada em todas as células, é mais provável que seja uma mutação aleatória ou uma herdada dos pais? Explica a tua resposta.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Εάν μία μετάλλαξη ανιχνευθεί σε όλα τα κύτταρα, είναι πιο πιθανό να είναι μία τυχαία μετάλλαξη ή να κληρονομήθηκε από τους γονείς; Εξηγήστε της απάντησή σας.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Nëse një mutacion gjendet në të gjitha qelizat, është më shumë i ngjasur që të jetë një mutacion i rastit apo i trashëguar nga prindërit? Shpjegoni përgjigjen tuaj.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Jeśli mutacja zostanie stwierdzona we wszystkich komórkach to czy jest to wynik przypadkowej mutacji czy mutacji odziedziczonej po rodzicach? Uzasadnij swoją odpowiedź.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Dacă o mutație este găsită în toate celulele, este mai probabil ca ea să fie întâmplătoare sau moștenită de la părinți? Explicați răspunsul.

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Zděděná mutace v genu TP53
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Immagine gentilmente
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	στο γονίδιο TP53 φαίνεται
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	shkakton ‘shpërthime’
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	powstawaniem nowotworów”
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	TP53 pare să provoace

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Při analýze dalších vzorků si vědci uvědomili, že se toto děje v nádorové tkáni všech pacientů s meduloblastomem, kteří nesou zděděnou mutaci TP53, ale že k tomu nedochází ani u pacientů s normálním TP53, ani ve zdravé tkáni pacientů s meduloblastomem.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Ma come può una mutazione del gene TP53 causare un’esplosione cromosomica? E come questa può portare al cancro? Gli scienziati sanno che il gene TP53 aiuta ad evitare che i cromosomi si logorino alle estremità, proteggendo i telomeri – i “tappi” che tutelano l’integrità delle sommità dei cromosomi. Se il gene TP53 è difettoso, suppongono Jan ed il suo team, i telomeri possono risultare compromessi ed i cromosomi attaccarsi gli uni agli altri.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Naukowcy zdali sobie sprawę z tego, że obserwują właśnie chromothripsis, komórkowy odpowiednik scenariusza o zerwanym naszyjniku: chromosom (a czasami dwa) w jakiś sposób eksplodował na niezliczoną ilość małych fragmentów, które następnie zostały z powrotem złożone, czasem z pominięciem brakujących elementów, a momentami w złej kolejności. Wraz z przeanalizowaniem większej ilości próbek naukowcy zauważyli, że takie zjawisko ma miejsce w tkankach nowotworowych rdzeniaka u wszystkich pacjentów, którzy odziedziczyli mutację genu TP53, natomiast nie pojawia się w przypadkach normalnego genu TP53 lub w tkankach zdrowych osób chorujących na rdzeniaka.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Cercetătorii și-au dat seama că ceea ce vedeau era „chromothripsis”, echivalentul celular al poveștii cu șiragul de mărgele rupt: un cromozom (câteodată doi) a explodat cumva împrăștiindu-se în nenumărate bucățele și a fost apoi refăcut, cu unele piese lipsă și cu altele în ordine greșită. După ce au analizat mai multe probe, cercetătorii și-au dat seama că asta se întâmplă în țesutul canceros de la toți pacienții cu meduloblastom care aveau o mutație ereditară în TP53, dar nu și la pacienții cu TP53 normal și nici în țesuturile sănătoase ale pacienților cu meduloblastom.

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Vědci odhadují, že asi 2 až 3% všech případů rakoviny je vyvoláno chromotripsí, takže Janův tým nyní zkoumá, zda mutace v genu TP53 hrají roli při těchto explozích chromozomů i v jiných tumorech kromě meduloblastomu.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	W rzeczywistości naukowcy są przekonani, że 2-3% wszystkich nowotworów najprawdopodobniej powstaje w wyniku chromothripsis, dlatego też grupa Jana w chwili obecnej sprawdza czy mutacja genu TP53 odgrywa jakąś rolę w podobnych eksplozjach chromosomów mających miejsce w przypadkach innych chorób nowotworowych niż rdzeniak. Na chwilę obecną udało im się znaleźć dowody na powiązanie zjawiska chromothripsis i odziedziczonej mutacji genu TP53 w badanej przez nich ostrej białaczce szpikowej. W przypadku tego agresywnego nowotworu krwi atakującego organizmy dorosłych, Jan wraz z kolegami odkrył, że pacjenci nieposiadający odziedziczonej mutacji genu TP53 (np. z mutacją obecną tylko w komórkach nowotworowych) oraz wykazujący objawy chromothripsis mają tendencję do życia dłużej. Naukowcy wskazują, iż ma to sens biorąc pod uwagę jaką funkcję pełni gen TP53 w integralności telomerów. Nasze zatyczki chromosomowe ulegają naturalnemu skróceniu wraz z wiekiem, a to zwiększa prawdopodobieństwo złączenia się chromosomów w momencie, gdy z genem TP53 dzieje się coś niedobrego. To ostatecznie doprowadza do chromothripsis, a w konsekwencji zwiększa prawdopodobieństwo zmian nowotworowych, podejrzewają naukowcy.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	De fapt, oamenii de știință cred că 2-3% din totalul cancerelor sunt cauzate de „chromothripsis”, astfel încât grupul lui Jan cercetează acum dacă mutațiile în TP53 joacă un rol în explozii similare ale cromozomilor la alte tipuri de tumori, în afară de meduloblastom. Au găsit deja dovezi pentru aceeași legătură între „chromothripsis” și mutațiile ereditare în TP53 în leucemia mieloidă acută. În cazul acestui tip agresiv de cancer al sângelui la adulți, Jan și colegii lui au descoperit că pacienții care au atât o mutație în TP53 care nu e ereditară (adică o mutație în TP53 numai în celulele tumorale) cât și dovezi de „chromothripsis” tind să fie mai în vârstă. Oamenii de știință subliniază că asta are sens ținând cont de rolul TP53 în menținerea integrității telomerilor. Capetele cromozomilor devin în mod natural mai scurte pe măsură ce îmbătrânim și extremitățile cromozomilor sunt mai susceptibile să se lipească unele de altele dacă TP53 greșește. În consecință, , sugerează cercetătorii, „chromothripsis” - și cancerul rezultant - devin mai probabile.

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Léčba zacílená na DNA by mohla zdravé buňky přetvořit v rakovinné a dát vzniknout tzv. sekundárním a terciárním nádorům – „což je právě to, co často nacházíme u pacientů se zděděnými mutacemi TP53,“ říká Stefan.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Στην πραγματικότητα, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι το 2-3% όλων των καρκίνων είναι πιθανόν να προκαλούνται από χρωμόθρυψη, έτσι η ομάδα του Γιάν τώρα να διερευνά κατά πόσον οι μεταλλάξεις του ΤΡ53 παίζουν ρόλο σε παρόμοιες εκρήξεις χρωμόσωματων σε άλλους όγκους, εκτός του μυελοβλάστωματος. Έχουν ήδη βρει αποδείξεις για την ίδια σχέση μεταξύ χρωμόθρυψης και κληρονόμησης μετάλλαξης του ΤP53 σε οξεία μυελογενή λευχαιμία. Σε αυτήν την επιθετική μορφή καρκίνου του αίματος σε ενήλικες, ο Γιάν και οι συνεργάτες του ανακάλυψαν ότι οι ασθενείς με μη κληρονομική μετάλλαξη TP53 (δηλαδή με μετάλλαξη του ΤΡ53 μόνο στα κύτταρα του όγκου τους) είναι συνήθως ηλικιωμένοι. Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι αυτό έχει νόημα υπό το φως του ρόλου TP53 στην ακεραιότητα των τελομερών. Τα καλύμματα των χρωμοσωμάτων μας φυσικά λιγοστεύουν καθώς γερνάμε, κάνοντας τα άκρα των χρωμόσωμάτων μας πιο πιθανά να κολλήσουν μεταξύ τους, αν το TP53 πάει στραβά. Αυτό με τη σειρά του καθιστά χρωμόθρυψη και τη δημιουργία καρκίνου πιο πιθανή, υποψιάζονται οι επιστήμονες.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Në fakt, shkencëtarët mendojnë se 2-3% e të gjithë kancereve janë ndoshta shkaktuar nga chromothripsis. Grupi i Jan-it tani po heton nëse mutacionet në TP53 luajnë një rol në shpërthimet e ngjashme të kromozomeve në tumoret e tjera përveç medulloblastomës. Ata kanë gjetur tashmë prova për nje lidhje të ngjashme ndërmjet chromothripsis dhe mutacionit të trashëguar në TP53 në leukeminë mieloide akute. Në këtë lloj kanceri agresiv të gjakut në të rriturit, Jan dhe kolegët zbuluan se pacientët që kanë të dy: një mutacion të jo-trashëguar në TP53 (dmth. një mutation në TP53 vetëm në qelizat tumorale) dhe prova të chromothripsis priren që të jenë të moshës së vjetër. Shkencëtarët theksojnë se kjo ka kuptim në dritën e rolit të TP53 në integritetin e telomereve. Kllëfet e kromozomeve tona natyrisht shkurtohen me moshë, duke i bërë fundet e kromozomeve te rrinë edhe më shumë te mbërthyer me njëri-tjetrin në qofte se TP53 nuk funksionon siç duhet. Kjo, në këtë mënyrë, bën chromothripsis – dhe zhvillimin e kancerit – shkencëtarët dyshojnë.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	W ten właśnie sposób terapie, których punktem docelowym jest DNA mogą spowodować, że komórki zdrowe zmienią się w nowotworowe, powodując tym samym powstanie drugo- lub trzeciorzędowych nowotworów - “takie zjawisko często obserwujemy u pacjentów posiadających odziedziczoną mutację genu TP53” mówi Stefan. Dla takich pacjentów wskazane byłoby przepisanie terapii wykorzystującej jednostki generujące mniejsze zniszczenia DNA. Co więcej, jeśli pacjent posiada w swoim organizmie odziedziczoną mutację genu TP53, powinno to skłonić lekarza do przebadania najbliższej rodziny pacjenta. Jeśli którykolwiek ze zdrowych badanych członków rodziny posiada w swoim organizmie tą mutację, powinien być poddawany regularnym badaniom, jako że jest z natury podatny na ewentualny rozwój nowotworu w późniejszym etapie życia. „Największe szanse na zwalczenie nowotworu – szczególnie tego złośliwego, we wczesnej fazie rozwoju, powiązanego z chromothripsis – mamy w momencie, gdy jest on wcześnie zdiagnozowany” podkreśla Jan.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Din acest motiv, tratamentele care au ca țintă ADN-ul pot transforma celulele sănătoase în celule canceroase, conducând la apariția așa numitelor tumori secundare și terțiare - „fenomen frecvent la pacienții cu mutații ereditare în TP53”, spune Stefan. Pentru asemenea pacienți, este preferabil să fie prescrise tratamente mai puțin invazive, cu agenți care degradează mai puțin ADN-ul. În plus, faptul că un pacient are o mutație ereditară în TP53 îi spune doctorului că trebuie să testeze și rudele de gradul întîi. Dacă orice alți membri sănătoși ai familiei sunt purtători ai mutației, ei trebuie supuși unor testări regulate, pentru că este foarte probabil că vor dezvolta tumori la un moment dat în cursul vieții. „Și șansele cele mai mari în lupta contra cancerului - în special a formelor agresive, cu debut timpuriu, care par asociate cu „chromothripsis” - sunt date de diagnosticul precoce”, subliniază Jan.

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Jejich zjištění však mají už teď bezprostřední význam pro lékaře, jako jsou Andreas a Stefan, i pro jejich pacienty. „Pokud nádorové buňky pacienta vykazují známky chromotripse, víme, že bychom měli hledat zděděnou mutaci TP53,“ říká Stefan.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Gli scienziati, infatti, pensano che il 2-3% di tutti i tumori sia probabilmente causato da cromotripsi; il team di Jan sta dunque studiando la possibilità che mutazioni del gene TP53 siano alla base di altri tipi di tumore, oltre al medulloblastoma. Essi hanno già trovato prove del legame tra la cromotripsi e la mutazione ereditaria del gene TP53 nella leucemia mieloide acuta, un tumore del sangue molto aggressivo. Jan ed i suoi colleghi hanno scoperto che i pazienti adulti con una mutazione non ereditaria del gene TP53 (ad esempio una mutazione di questo gene solo nelle cellule tumorali)
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	De facto, os cientistas pensam que 2-3% de todos os cancros são provavelmente causados por cromotripsis, por isso o grupo de Jan investiga agora se mutações no TP53 têm um papel em explosões semelhantes de cromossomas noutros tumores além do medulobastoma. Já encontraram provas da mesma ligação entre cromotripsis e mutações hereditárias do TP53 em leucemia mieloide aguda. Neste tipo de cancro sanguíneo agressivo em adultos, Jan e os colegas descobriram que pacientes com uma mutação não-hereditária do TP53 (i.e. uma mutação do TP53 só nas suas células tumorais)
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Έτσι, θεραπείες που στοχεύουν στο DNA θα μπορούσαν ουσιαστικά να μετατρέψουν τα υγιή κύτταρα σε καρκινικά, προκαλώντας τους λεγόμενους δευτερογενείς και τριτογενείς όγκους - «κάτι που βλέπουμε συχνά σε ασθενείς με κληρονομικές μεταλλάξεις TP53», λέει ο Στεφάν. Για αυτούς τους ασθενείς, μπορεί να είναι προτιμότερο να συνταγογραφηθούν λιγότερο εντατικές θεραπείες με παράγοντες που κάνουν λιγότερη ζημιά στο DNA. Και, εάν ένας ασθενής έχει μια κληρονομική μετάλλαξη TP53, αυτό σημαίνει για το γιατρό ότι η άμεση οικογένεια του ατόμου θα πρέπει να ελέγχεται, επίσης. Εάν οποιαδήποτε υγιή μέλη της οικογένειας φέρουν τη μετάλλαξη, θα πρέπει να θεωρηθεί ως σήμα για τακτικό έλεγχο, καθώς είναι πολύ πιθανό να αναπτύξουν όγκους σε κάποιο σημείο στη ζωή τους. «Και οι καλύτερες δυνατότητες για την καταπολέμηση του καρκίνου - κυρίως των επιθετικών μορφών καρκίνου, που φαίνεται να σχετίζονται με χρωμόθρυψη- είναι αν διαγνωστεί νωρίς,» επισημαίνει ο Γιάν.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Kështu trajtimet që synojne ADN-në, në fakt mund të shndërrojnë qelizat e shëndetshme në kanceroze, duke shkaktuar, të ashtu-quajtura, tumore dytësore dhe terciare - "diçka që ne shohim shpesh në pacientët me mutacione të trashëguara në TP53", thotë Stefan. Për këto pacientë, mund të jetë e preferueshme që të përshkruajmë trajtime më pak intensive duke përdorur agjentë që dëmtojne me pak ADN-në. Dhe, nëse një pacient ka një mutacion te trashëguar në TP53, kjo i sygjeron mjekut që familja e personit duhet te testohet menjëherë. Nëse ndonjë nga anëtarët e shëndetshëm të familjes ka gjithashtu mutacionin, kjo duhet të shihet si një sinjal për nje testim të rregullt, mbasi është tepër e mundëshme që ata të zhvillojnë tumore në një etape të mëvonshme në jetën e tyre. “Dhe shanset më të mira për të luftuar kancerin - veçanërisht ato agresive, kanceret që shfaqen herët dhe janë të lidhur me chromothripsis – janë, në qoftë se ato diagnostikohen herët,” Jan vë në dukje.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	W międzyczasie, ich odkrycie wywołało negatywne konsekwencje zarówno dla grupy klinicystów takich jak Andreas i Stefan, jak również dla ich pacjentów. „Teraz już wiemy, że gdy komórki nowotworowe pacjenta wykazują oznaki chromothripsis, musimy poszukać dziedzicznej mutacji w genie TP53” mówi Stefan. Ten fakt jest niezwykle istotny, ponieważ posiadanie odziedziczonej mutacji genu TP53 mogłoby zostać wykorzystane w terapii przeciwnowotworowej działającej na zasadzie rykoszetu. Wiele chemio- i radioterapii polega na zabijaniu komórek nowotworowych poprzez niszczenie ich DNA, jednak nie pozostaje to bez wpływu na inne komórki ciała. U wielu pacjentów, mimo iż może to prowadzić do bolesnych efektów ubocznych, nie generuje to długoterminowej szkody. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku osób posiadających mutację genu TP53. Z powodu tej właśnie mutacji, wszystkie komórki takiego pacjenta, włączając również te zdrowe, będą miały problem z uporaniem się z uszkodzeniami DNA.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Între timp, descoperirile lor au repercusiuni imediate pentru clinicieni ca Andreas și Stefan și pentru pacienții lor. „Dacă celulele tumorale ale unui pacient dau semne de „chromothripsis”, știm că trebuie să căutăm o mutație ereditară în TP53”, spune Stefan. Și asta este important pentru că, o mutație ereditară în TP53 poate face să eșueze cele mai frecvent utilizate tratamente ale cancerului. Multe dintre chemo- și radioterapiile utilizate omoară celulele canceroase prin degradarea ADN, dar afectează și alte celule din organism. La majoritatea pacienților, aceste tratamente au puține consecințe negative pe termen lung, deși pot avea efecte secundare neplăcute. Nu se poate spune același lucru despre o persoană care are o mutație ereditară în TP53. Din cauza mutației respective, toate celulele acelei persoane, inclusiv cele sănătoase, vor avea probleme în cazul degradării ADN.

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Léčba zacílená na DNA by mohla zdravé buňky přetvořit v rakovinné a dát vzniknout tzv. sekundárním a terciárním nádorům – „což je právě to, co často nacházíme u pacientů se zděděnými mutacemi TP53,“ říká Stefan.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Στην πραγματικότητα, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι το 2-3% όλων των καρκίνων είναι πιθανόν να προκαλούνται από χρωμόθρυψη, έτσι η ομάδα του Γιάν τώρα να διερευνά κατά πόσον οι μεταλλάξεις του ΤΡ53 παίζουν ρόλο σε παρόμοιες εκρήξεις χρωμόσωματων σε άλλους όγκους, εκτός του μυελοβλάστωματος. Έχουν ήδη βρει αποδείξεις για την ίδια σχέση μεταξύ χρωμόθρυψης και κληρονόμησης μετάλλαξης του ΤP53 σε οξεία μυελογενή λευχαιμία. Σε αυτήν την επιθετική μορφή καρκίνου του αίματος σε ενήλικες, ο Γιάν και οι συνεργάτες του ανακάλυψαν ότι οι ασθενείς με μη κληρονομική μετάλλαξη TP53 (δηλαδή με μετάλλαξη του ΤΡ53 μόνο στα κύτταρα του όγκου τους) είναι συνήθως ηλικιωμένοι. Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι αυτό έχει νόημα υπό το φως του ρόλου TP53 στην ακεραιότητα των τελομερών. Τα καλύμματα των χρωμοσωμάτων μας φυσικά λιγοστεύουν καθώς γερνάμε, κάνοντας τα άκρα των χρωμόσωμάτων μας πιο πιθανά να κολλήσουν μεταξύ τους, αν το TP53 πάει στραβά. Αυτό με τη σειρά του καθιστά χρωμόθρυψη και τη δημιουργία καρκίνου πιο πιθανή, υποψιάζονται οι επιστήμονες.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Në fakt, shkencëtarët mendojnë se 2-3% e të gjithë kancereve janë ndoshta shkaktuar nga chromothripsis. Grupi i Jan-it tani po heton nëse mutacionet në TP53 luajnë një rol në shpërthimet e ngjashme të kromozomeve në tumoret e tjera përveç medulloblastomës. Ata kanë gjetur tashmë prova për nje lidhje të ngjashme ndërmjet chromothripsis dhe mutacionit të trashëguar në TP53 në leukeminë mieloide akute. Në këtë lloj kanceri agresiv të gjakut në të rriturit, Jan dhe kolegët zbuluan se pacientët që kanë të dy: një mutacion të jo-trashëguar në TP53 (dmth. një mutation në TP53 vetëm në qelizat tumorale) dhe prova të chromothripsis priren që të jenë të moshës së vjetër. Shkencëtarët theksojnë se kjo ka kuptim në dritën e rolit të TP53 në integritetin e telomereve. Kllëfet e kromozomeve tona natyrisht shkurtohen me moshë, duke i bërë fundet e kromozomeve te rrinë edhe më shumë te mbërthyer me njëri-tjetrin në qofte se TP53 nuk funksionon siç duhet. Kjo, në këtë mënyrë, bën chromothripsis – dhe zhvillimin e kancerit – shkencëtarët dyshojnë.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	W ten właśnie sposób terapie, których punktem docelowym jest DNA mogą spowodować, że komórki zdrowe zmienią się w nowotworowe, powodując tym samym powstanie drugo- lub trzeciorzędowych nowotworów - “takie zjawisko często obserwujemy u pacjentów posiadających odziedziczoną mutację genu TP53” mówi Stefan. Dla takich pacjentów wskazane byłoby przepisanie terapii wykorzystującej jednostki generujące mniejsze zniszczenia DNA. Co więcej, jeśli pacjent posiada w swoim organizmie odziedziczoną mutację genu TP53, powinno to skłonić lekarza do przebadania najbliższej rodziny pacjenta. Jeśli którykolwiek ze zdrowych badanych członków rodziny posiada w swoim organizmie tą mutację, powinien być poddawany regularnym badaniom, jako że jest z natury podatny na ewentualny rozwój nowotworu w późniejszym etapie życia. „Największe szanse na zwalczenie nowotworu – szczególnie tego złośliwego, we wczesnej fazie rozwoju, powiązanego z chromothripsis – mamy w momencie, gdy jest on wcześnie zdiagnozowany” podkreśla Jan.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Din acest motiv, tratamentele care au ca țintă ADN-ul pot transforma celulele sănătoase în celule canceroase, conducând la apariția așa numitelor tumori secundare și terțiare - „fenomen frecvent la pacienții cu mutații ereditare în TP53”, spune Stefan. Pentru asemenea pacienți, este preferabil să fie prescrise tratamente mai puțin invazive, cu agenți care degradează mai puțin ADN-ul. În plus, faptul că un pacient are o mutație ereditară în TP53 îi spune doctorului că trebuie să testeze și rudele de gradul întîi. Dacă orice alți membri sănătoși ai familiei sunt purtători ai mutației, ei trebuie supuși unor testări regulate, pentru că este foarte probabil că vor dezvolta tumori la un moment dat în cursul vieții. „Și șansele cele mai mari în lupta contra cancerului - în special a formelor agresive, cu debut timpuriu, care par asociate cu „chromothripsis” - sunt date de diagnosticul precoce”, subliniază Jan.

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Jejich zjištění však mají už teď bezprostřední význam pro lékaře, jako jsou Andreas a Stefan, i pro jejich pacienty. „Pokud nádorové buňky pacienta vykazují známky chromotripse, víme, že bychom měli hledat zděděnou mutaci TP53,“ říká Stefan.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Gli scienziati, infatti, pensano che il 2-3% di tutti i tumori sia probabilmente causato da cromotripsi; il team di Jan sta dunque studiando la possibilità che mutazioni del gene TP53 siano alla base di altri tipi di tumore, oltre al medulloblastoma. Essi hanno già trovato prove del legame tra la cromotripsi e la mutazione ereditaria del gene TP53 nella leucemia mieloide acuta, un tumore del sangue molto aggressivo. Jan ed i suoi colleghi hanno scoperto che i pazienti adulti con una mutazione non ereditaria del gene TP53 (ad esempio una mutazione di questo gene solo nelle cellule tumorali)
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	De facto, os cientistas pensam que 2-3% de todos os cancros são provavelmente causados por cromotripsis, por isso o grupo de Jan investiga agora se mutações no TP53 têm um papel em explosões semelhantes de cromossomas noutros tumores além do medulobastoma. Já encontraram provas da mesma ligação entre cromotripsis e mutações hereditárias do TP53 em leucemia mieloide aguda. Neste tipo de cancro sanguíneo agressivo em adultos, Jan e os colegas descobriram que pacientes com uma mutação não-hereditária do TP53 (i.e. uma mutação do TP53 só nas suas células tumorais)
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Έτσι, θεραπείες που στοχεύουν στο DNA θα μπορούσαν ουσιαστικά να μετατρέψουν τα υγιή κύτταρα σε καρκινικά, προκαλώντας τους λεγόμενους δευτερογενείς και τριτογενείς όγκους - «κάτι που βλέπουμε συχνά σε ασθενείς με κληρονομικές μεταλλάξεις TP53», λέει ο Στεφάν. Για αυτούς τους ασθενείς, μπορεί να είναι προτιμότερο να συνταγογραφηθούν λιγότερο εντατικές θεραπείες με παράγοντες που κάνουν λιγότερη ζημιά στο DNA. Και, εάν ένας ασθενής έχει μια κληρονομική μετάλλαξη TP53, αυτό σημαίνει για το γιατρό ότι η άμεση οικογένεια του ατόμου θα πρέπει να ελέγχεται, επίσης. Εάν οποιαδήποτε υγιή μέλη της οικογένειας φέρουν τη μετάλλαξη, θα πρέπει να θεωρηθεί ως σήμα για τακτικό έλεγχο, καθώς είναι πολύ πιθανό να αναπτύξουν όγκους σε κάποιο σημείο στη ζωή τους. «Και οι καλύτερες δυνατότητες για την καταπολέμηση του καρκίνου - κυρίως των επιθετικών μορφών καρκίνου, που φαίνεται να σχετίζονται με χρωμόθρυψη- είναι αν διαγνωστεί νωρίς,» επισημαίνει ο Γιάν.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Kështu trajtimet që synojne ADN-në, në fakt mund të shndërrojnë qelizat e shëndetshme në kanceroze, duke shkaktuar, të ashtu-quajtura, tumore dytësore dhe terciare - "diçka që ne shohim shpesh në pacientët me mutacione të trashëguara në TP53", thotë Stefan. Për këto pacientë, mund të jetë e preferueshme që të përshkruajmë trajtime më pak intensive duke përdorur agjentë që dëmtojne me pak ADN-në. Dhe, nëse një pacient ka një mutacion te trashëguar në TP53, kjo i sygjeron mjekut që familja e personit duhet te testohet menjëherë. Nëse ndonjë nga anëtarët e shëndetshëm të familjes ka gjithashtu mutacionin, kjo duhet të shihet si një sinjal për nje testim të rregullt, mbasi është tepër e mundëshme që ata të zhvillojnë tumore në një etape të mëvonshme në jetën e tyre. “Dhe shanset më të mira për të luftuar kancerin - veçanërisht ato agresive, kanceret që shfaqen herët dhe janë të lidhur me chromothripsis – janë, në qoftë se ato diagnostikohen herët,” Jan vë në dukje.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	W międzyczasie, ich odkrycie wywołało negatywne konsekwencje zarówno dla grupy klinicystów takich jak Andreas i Stefan, jak również dla ich pacjentów. „Teraz już wiemy, że gdy komórki nowotworowe pacjenta wykazują oznaki chromothripsis, musimy poszukać dziedzicznej mutacji w genie TP53” mówi Stefan. Ten fakt jest niezwykle istotny, ponieważ posiadanie odziedziczonej mutacji genu TP53 mogłoby zostać wykorzystane w terapii przeciwnowotworowej działającej na zasadzie rykoszetu. Wiele chemio- i radioterapii polega na zabijaniu komórek nowotworowych poprzez niszczenie ich DNA, jednak nie pozostaje to bez wpływu na inne komórki ciała. U wielu pacjentów, mimo iż może to prowadzić do bolesnych efektów ubocznych, nie generuje to długoterminowej szkody. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku osób posiadających mutację genu TP53. Z powodu tej właśnie mutacji, wszystkie komórki takiego pacjenta, włączając również te zdrowe, będą miały problem z uporaniem się z uszkodzeniami DNA.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Între timp, descoperirile lor au repercusiuni imediate pentru clinicieni ca Andreas și Stefan și pentru pacienții lor. „Dacă celulele tumorale ale unui pacient dau semne de „chromothripsis”, știm că trebuie să căutăm o mutație ereditară în TP53”, spune Stefan. Și asta este important pentru că, o mutație ereditară în TP53 poate face să eșueze cele mai frecvent utilizate tratamente ale cancerului. Multe dintre chemo- și radioterapiile utilizate omoară celulele canceroase prin degradarea ADN, dar afectează și alte celule din organism. La majoritatea pacienților, aceste tratamente au puține consecințe negative pe termen lung, deși pot avea efecte secundare neplăcute. Nu se poate spune același lucru despre o persoană care are o mutație ereditară în TP53. Din cauza mutației respective, toate celulele acelei persoane, inclusiv cele sănătoase, vor avea probleme în cazul degradării ADN.

Explodující chromozomy:...

Show text Show cached source Open source URL	Jejich zjištění však mají už teď bezprostřední význam pro lékaře, jako jsou Andreas a Stefan, i pro jejich pacienty. „Pokud nádorové buňky pacienta vykazují známky chromotripse, víme, že bychom měli hledat zděděnou mutaci TP53,“ říká Stefan.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Gli scienziati, infatti, pensano che il 2-3% di tutti i tumori sia probabilmente causato da cromotripsi; il team di Jan sta dunque studiando la possibilità che mutazioni del gene TP53 siano alla base di altri tipi di tumore, oltre al medulloblastoma. Essi hanno già trovato prove del legame tra la cromotripsi e la mutazione ereditaria del gene TP53 nella leucemia mieloide acuta, un tumore del sangue molto aggressivo. Jan ed i suoi colleghi hanno scoperto che i pazienti adulti con una mutazione non ereditaria del gene TP53 (ad esempio una mutazione di questo gene solo nelle cellule tumorali)
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	De facto, os cientistas pensam que 2-3% de todos os cancros são provavelmente causados por cromotripsis, por isso o grupo de Jan investiga agora se mutações no TP53 têm um papel em explosões semelhantes de cromossomas noutros tumores além do medulobastoma. Já encontraram provas da mesma ligação entre cromotripsis e mutações hereditárias do TP53 em leucemia mieloide aguda. Neste tipo de cancro sanguíneo agressivo em adultos, Jan e os colegas descobriram que pacientes com uma mutação não-hereditária do TP53 (i.e. uma mutação do TP53 só nas suas células tumorais)
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Έτσι, θεραπείες που στοχεύουν στο DNA θα μπορούσαν ουσιαστικά να μετατρέψουν τα υγιή κύτταρα σε καρκινικά, προκαλώντας τους λεγόμενους δευτερογενείς και τριτογενείς όγκους - «κάτι που βλέπουμε συχνά σε ασθενείς με κληρονομικές μεταλλάξεις TP53», λέει ο Στεφάν. Για αυτούς τους ασθενείς, μπορεί να είναι προτιμότερο να συνταγογραφηθούν λιγότερο εντατικές θεραπείες με παράγοντες που κάνουν λιγότερη ζημιά στο DNA. Και, εάν ένας ασθενής έχει μια κληρονομική μετάλλαξη TP53, αυτό σημαίνει για το γιατρό ότι η άμεση οικογένεια του ατόμου θα πρέπει να ελέγχεται, επίσης. Εάν οποιαδήποτε υγιή μέλη της οικογένειας φέρουν τη μετάλλαξη, θα πρέπει να θεωρηθεί ως σήμα για τακτικό έλεγχο, καθώς είναι πολύ πιθανό να αναπτύξουν όγκους σε κάποιο σημείο στη ζωή τους. «Και οι καλύτερες δυνατότητες για την καταπολέμηση του καρκίνου - κυρίως των επιθετικών μορφών καρκίνου, που φαίνεται να σχετίζονται με χρωμόθρυψη- είναι αν διαγνωστεί νωρίς,» επισημαίνει ο Γιάν.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Kështu trajtimet që synojne ADN-në, në fakt mund të shndërrojnë qelizat e shëndetshme në kanceroze, duke shkaktuar, të ashtu-quajtura, tumore dytësore dhe terciare - "diçka që ne shohim shpesh në pacientët me mutacione të trashëguara në TP53", thotë Stefan. Për këto pacientë, mund të jetë e preferueshme që të përshkruajmë trajtime më pak intensive duke përdorur agjentë që dëmtojne me pak ADN-në. Dhe, nëse një pacient ka një mutacion te trashëguar në TP53, kjo i sygjeron mjekut që familja e personit duhet te testohet menjëherë. Nëse ndonjë nga anëtarët e shëndetshëm të familjes ka gjithashtu mutacionin, kjo duhet të shihet si një sinjal për nje testim të rregullt, mbasi është tepër e mundëshme që ata të zhvillojnë tumore në një etape të mëvonshme në jetën e tyre. “Dhe shanset më të mira për të luftuar kancerin - veçanërisht ato agresive, kanceret që shfaqen herët dhe janë të lidhur me chromothripsis – janë, në qoftë se ato diagnostikohen herët,” Jan vë në dukje.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	W międzyczasie, ich odkrycie wywołało negatywne konsekwencje zarówno dla grupy klinicystów takich jak Andreas i Stefan, jak również dla ich pacjentów. „Teraz już wiemy, że gdy komórki nowotworowe pacjenta wykazują oznaki chromothripsis, musimy poszukać dziedzicznej mutacji w genie TP53” mówi Stefan. Ten fakt jest niezwykle istotny, ponieważ posiadanie odziedziczonej mutacji genu TP53 mogłoby zostać wykorzystane w terapii przeciwnowotworowej działającej na zasadzie rykoszetu. Wiele chemio- i radioterapii polega na zabijaniu komórek nowotworowych poprzez niszczenie ich DNA, jednak nie pozostaje to bez wpływu na inne komórki ciała. U wielu pacjentów, mimo iż może to prowadzić do bolesnych efektów ubocznych, nie generuje to długoterminowej szkody. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku osób posiadających mutację genu TP53. Z powodu tej właśnie mutacji, wszystkie komórki takiego pacjenta, włączając również te zdrowe, będą miały problem z uporaniem się z uszkodzeniami DNA.
Compare text pages Compare HTM pages Open source URL Open target URL Define scienceinschool.org as primary domain	Între timp, descoperirile lor au repercusiuni imediate pentru clinicieni ca Andreas și Stefan și pentru pacienții lor. „Dacă celulele tumorale ale unui pacient dau semne de „chromothripsis”, știm că trebuie să căutăm o mutație ereditară în TP53”, spune Stefan. Și asta este important pentru că, o mutație ereditară în TP53 poate face să eșueze cele mai frecvent utilizate tratamente ale cancerului. Multe dintre chemo- și radioterapiile utilizate omoară celulele canceroase prin degradarea ADN, dar afectează și alte celule din organism. La majoritatea pacienților, aceste tratamente au puține consecințe negative pe termen lung, deși pot avea efecte secundare neplăcute. Nu se poate spune același lucru despre o persoană care are o mutație ereditară în TP53. Din cauza mutației respective, toate celulele acelei persoane, inclusiv cele sănătoase, vor avea probleme în cazul degradării ADN.