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Drögemüller et al. (2013) haben die Sequenz der beiden Kandidatengene (AMN und CUBN) bei den betroffenen Hunden der Beagle-Rasse verglichen und die 1 bp Deletion im CUBN Gene als die Hauptursache der intestinalen Absorptionsstörung von Cobalamin bei dieser Rasse identifiziert. Die Mutation c.786delC im CUBN Gene verursacht die Verschiebung des Leserahmens und Bildung eines vorzeitigen Stop-Codons (p.Asp262Glufs*47). Es wird vorausgesetzt, dass diese Mutation zum kompletten Verlust der Allelfunktion führt (Drögemüller et al. 2013). Fyte et al. (2014) haben die Mutation c.786delC bei den betroffenen Beagle-Hunden bestätigt und ebenfalls wie Kook et al. (2014) bei einem betroffenen Hund identifiziert. Die Mutation c.786delC führt zur ernsteren Form der Erkrankung als zu dem IGS bei Border Collies (Fyfe 2014). Beim Beagle mit Cobalamin-Defizit entwickelt sich degenerative Lebererkrankung, die der Krankheit bei Lämmern mit verminderter Kobaltaufnahme, bekannt als Weißleberkrankheit, ähnlich ist (Drögemüller et al. 2013).
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